| Dernières réponses | |  Amibiase
L'amibiase est une infection parasitaire du gros intestin fréquente dans les pays tropicaux. Asymptomatique chez la majorité des individus (appelés "porteurs sains " , la maladie peut se manifester par une diarrhée chronique pouvant être grave. L'agent pathogène est un parasite : une amibe appelée Entamoba histolytica (ou dysenteriae).
Le parasite responsable de l'amibiase colique traverse la paroi du gros intestin et peut parfois atteindre le foie (amibiase hépatique).
Le parasite est éliminé dans les déjections fécales des sujets infectés sous sa forme de kyste (forme résistante de l'agent infectieux). La transmission de la maladie se fait par voie digestive, directement par les mains sales ou indirectement par l'eau ou les aliments souillés de matières fécales. Ce type de risque est communément appelé le péril fécal.
L'amibiase colique se traduit typiquement par une diarrhée (on parle de dysenterie amibienne), sans fièvre, survenant 5 à 10 jours après la contamination : émissions de glaires sanglantes sans selles (4 à 6 fois par jour). Elle s'accompagne de douleurs abdominales à type de coliques, de fausses envies d'aller à la selle et de contractures douloureuses de l'anus.
L'amibiase hépatique accompagne une amibiase colique ou lui succède. Elle se caractérise par un foie douloureux et augmenté de volume avec une fièvre élevée (abcès hépatique amibien). Elle doit être traitée en urgence.
Le médecin s'attardera à interroger le patient sur l'existence d'un voyage récent en pays tropical et à définir au mieux les caractéristiques de la diarrhée.
L'examen clinique reposera surtout sur la palpation de l'abdomen (recherche d'une augmentation du volume du foie).
En cas d'amibiase colique :
Examen parasitologique des selles : mise en évidence microscopique de l'amibe dans les selles fraîchement émises. Il est nécessaire d'analyser les selles dès leur émission (parasite fragile) et de savoir répéter l'examen en cas de recherche négative.
Examen du rectum par rectoscopie avec mise en évidence d'ulcérations de la muqueuse rectale permettant au mieux de guider les prélèvements.
Les examens sérologiques (prise de sang) sont négatifs.
En cas d'amibiase hépatique :
Augmentation très importante du nombre de globules blancs dans le sang (hyperleucocytose) ;
Sérologie : mise en évidence d'anticorps dirigés contre le parasite ;
Le parasite ne peut généralement pas être mis en évidence dans les selles ;
Mise en évidence du ou des abcès à l'échographie ;
La scintigraphie hépatique peut aider au diagnostic en cas d'infection récente.
L'amibiase intestinale présente une évolution rapidement favorable sous traitement. Cependant, des rechutes peuvent se produire, d'où la nécessité d'examiner les selles après la guérison.
Non traitée, l'amibiase hépatique évolue vers l'augmentation de volume des abcès et leur rupture (risque de décès). Malgré le traitement, la mortalité de l'amibiase hépatique reste élevée.
En cas d'amibiase colique :
Certaines formes cliniques de l'amibiase colique peuvent simuler un cancer du colon.
Infections intestinales bactériennes.
En cas d'amibiase hépatique :
le diagnostic le plus difficile est l'élimination d'un abcès à germes "pyogènes" c'est à dire produisant du pus et d'origine bactérienne.
Amibiase colique aiguë :
Le traitement repose sur la prise d'un antiparasitaire imidazolé comme le métronidazole, l'ornidazole ou le tinidazole par voie orale. Ce traitement a des effets secondaire : nausées, vomissements.
Ce traitement doit être suivi d'une cure utilisant un antiamibien de contact.
Un contrôle de l'efficacité du traitement par examen parasitologique des selles est nécessaire 1 mois après la fin du traitement.
Amibiase hépatique : le même traitement est administré mais en perfusion intra-veineuse et est suivi de la même cure utilisant un antiamibien de contact.
Ne boire que de l'eau potable (minérale...) ou désinfectée ;
Laver les fruits et les légumes avec cette même eau et les éplucher ;
Se laver les mains avant de manipuler les aliments et avant les repas, avec de l'eau potable ou désinfectée (minérale.).
|
| | Aménorrhées
Définition
C'est l'absence de règles
La non apparition des règles chez la jeune fille (aménorrhée primaire) ou la disparition des menstruations (aménorrhée secondaire) chez la femme (en dehors de la ménopause) sont des éventualités relativement fréquentes.
L'aménorrhée primaire
Il s'agit d'une jeune fille qui n'a pas de règles et n'en a jamais eues.
Il peut s'agir d'anomalies anatomiques ou malformations :
l'imperforation de l'hymen avec collection de sang dans le vagin (hématocolpos ). L'hymen peut totalement obstruer le vagin et la jeune fille se plaint de douleurs intenses à chaque période menstruelle.
l'absence congénitale de vagin
chez une jeune fille de morphologie normale : syndrome de Rokitanski-Kuster
chez une personne de morphologie anormale : syndrome du testicule féminisant (vagin borgne, absence de poils pubiens et testicules dans les aines, absence d'utérus, de trompes et d'ovaires à la cœlioscopie) ou plus rarement pseudo-hermaphrodisme par hyperplasie congénitale des surrénales.
Lorsqu'il n'y a pas de malformation des organes génitaux externes :
si la morphologie de la femme est normale et les caractères sexuels secondaires sont normaux, il peut s'agir des séquelles d'une tuberculose utérine ayant collé les parois de l'utérus (synéchies).
une morphologie anormale évoque un syndrome de Turner
nanisme
cou palmé
cubitus valgus
augmentation des gonadotrophines
atrophie des ovaires à la cœlioscopie
caryotype : XO
et au syndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl (obésité, arriération mentale, polydactylie, rétinite pigmentaire).
si les caractères sexuels secondaires (seins, pilosité, voix, vulve) ne sont pas développés, c'est un impubérisme .
Les causes sont variables :
retard pubertaire simple
Les règles peuvent survenir jusqu'à 17 ans. Après 14 ans, on parle de retard pubertaire simple qui est souvent familial. Il n'y a aucun signe pubertaire et un retard de croissance est associé ainsi qu'une obésité très souvent. L'âge osseux et le dosage des gonadotrophines sont parfois demandés.
Neuro-hypophysaires :
tumeurs du crâne, hydrocéphalie, séquelle d'encéphalite etc...
ovaires dystrophiques primitifs
syndrome de De Morsier-Kallmann (anosmie et perte des sensations gustatives)
Les aménorrhées secondaires
Une femme jeune jusque là correctement réglée n'a plus ses règles.
La première cause d'une absence de règle est la grossesse.
Les tests de grossesse et le dosage des HCG s'imposent donc au moindre doute. Les autres causes sont nombreuses.
Les causes générales
la tuberculose;
les cirrhoses, l'hépatite virale;
l'insuffisance thyroïdienne (hypothyroïdie);
l'insuffisance surrénale lente;
le diabète insulinodépendant non traité;
le syndrome de Cushing;
les dénutritions;
la maladie cœliaque;
l'insuffisance rénale chronique;
les traitements anticancéreux par chimiothérapie...
Les causes utérines :
la tuberculose génitale;
les synéchies post-traumatiques (séquelles d'avortement etc...)
Les causes ovariennes
les tumeurs de l'ovaire sont très rares;
les dystrophies de l'ovaire
la ménopause précoce;
après l'accouchement, les règles ne surviennent pas tout de suite. Le retour de couches se produit 6 à 8 semaines après l'accouchement. Ce délai est prolongé en cas d'allaitement.
Les causes hypophysaires
l'adénome de l'hypophyse est une cause fréquente. C'est souvent un adénome à prolactine s'accompagnant d'une sécrétion de lait par les glandes mammaires (galactorrhée)).
le syndrome de Sheehan est la conséquence d'une nécrose de l'hypophyse consécutive à un accouchement difficile avec hémorragie abondante. Les symptômes sont : une absence de montée de lait, une hypoglycémie, une atrophie des organes sexuels, une pâleur, une frilosité, une asthénie. Le taux des FSH est effondré. Le scanner ou l'imagerie par résonance magnétique permettent le diagnostic. Le traitement est substitutif : cortisone, extraits thyroïdiens, oestrogènes et progestérone.
Les causes hypothalamiques (aménorrhées fonctionnelles)
Ce sont les plus fréquentes.
En effet, l'hypothalamus est le siège des processus affectifs et de l'activité intellectuelle. Un événement important (deuil, chagrin, peur, émotion, déception, choc affectif, ou même simplement changement de mode de vie ou de climat etc...) peut inhiber l'hypothalamus qui se trouve incapable de jouer son rôle très ponctuel de libération de LH-RF.
Ces aménorrhées s'accompagnent souvent de cyanose des extrémités (acrocyanose), de frilosité, d'augmentation de la pilosité (hypertrichose), d'obésité et de constipation.
La pratique intensive du sport peut provoquer une aménorrhée qui guérit avec la diminution de l'entraînement.
La forme la plus intense est l'anorexie mentale
Cette maladie est caractérisée par l'association de 3 symptômes chez une jeune fille de 14 à 25 ans :
l'anorexie
l'amaigrissement considérable
l'aménorrhée
|
| | Ambiguïtés sexuelles
La différenciation des organes sexuels est sous la dépendance des chromosomes sexuels (chromosomes X et Y chez l'homme, 2 chromosomes X chez la femme).
Pendant la vie embryonnaire, le chromosome Y commande la différenciation en testicule. En l'absence de chromosome Y, la différenciation se fait vers l'ovaire.
Les organes génitaux internes (épididyme et canal déférent chez l'homme, trompes utérines et utérus chez la femme) dérivent de structures embryonnaires communes : les canaux de Wolff (à l'origine des voies sexuelles masculines) et les canaux de Muller (à l'origine des voies sexuelles féminines). La testostérone, principale hormone masculine produite par le testicule, favorise la croissance des canaux de Wolff et inhibe celle des canaux de Muller. En l'absence de testostérone, le développement des canaux de Muller s'effectue.
Les organes génitaux externes (OGE) apparaissent vers la 15ème semaine de gestation. L'action des hormones mâles aboutit à l'apparition d'OGE de type masculin. L'absence de testostérone entraîne l'apparition d'OGE de type féminin.
L'hermaphrodisme vrai est défini par la présence chez un même individu des organes reproducteurs des 2 sexes ;
Le pseudo-hermaphrodisme masculin est défini par la présence chez un même individu de 2 testicules et d'OGE ambigus ;
Le pseudo-hermaphrodisme féminin est défini par la présence chez un même individu de 2 ovaires et d'OGE ambigus.
Les gamètes (ovules et spermatozoïdes) sont les seules cellules de l'organisme à ne contenir que la moitié du patrimoine génétique normal d'une cellule et donc un seul chromosome sexuel :
L'ovule contient obligatoirement un chromosome X ;
Le spermatozoïde contient un chromosome X ou un chromosome Y et détermine donc le sexe du futur enfant (XX pour une fille, XY pour un garçon).
Une anomalie survenant au cours de la division des cellules est responsable de la formation de gamètes possédant 2 chromosomes sexuels (au lieu d'un seul). La fusion de ce gamète anormal (par exemple un spermatozoïde XY) avec un gamète normal, possédant un seul chromosome sexuel (par exemple un ovule X) aboutit au développement d'un embryon ayant 3 chromosomes sexuels (dans cet exemple XXY).
Ils sont mis en évidence lors de l'examen du patient par le médecin.
Dans le syndrome de Klinefelter, le médecin constate à la puberté une pilosité sexuelle discrète, de petits testicules mous contrastant avec un pénis de taille normale. Une gynécomastie (développement anormal des glandes mammaires) est parfois associée. Les organes externes sont de type masculin.
Dans le syndrome de Turner, le médecin retrouve une cryptorchidie (testicules situés dans l'abdomen) et des signes évoquant une diminution de la sécrétion d'androgènes (faible pilosité...). La stérilité est complète.
Dans l'hermaphrodisme vrai, la taille et l'intelligence sont normales. Le médecin constate de nombreuses malformations : hypospadias (malformation de la verge), cryptorchidie, hernie inguinale fréquente. A la puberté, il est possible d'observer une gynécomastie et un saignement menstruel.
Dans le pseudo-hermaphrodisme masculin, encore appelé syndrome du "testicule féminisant", l'enfant peut naître en présentant des OGE féminins ou ambigus.
Le pseudo-hermaphrodisme féminin est responsable d'une puberté précoce et d'une ambiguïté sexuelle : fusion des grandes lèvres vaginales, augmentation de volume du clitoris.
L'examen du caryotype permet de retrouver les anomalies génétiques touchant les chromosomes sexuels :
XXY en cas de syndrome de Klinefelter ;
Délétion du chromosome Y (absence d'une partie du chromosome Y) en cas de syndrome de Turner ;
Caryotype XX ou mosaïque XX/XY (certaines cellules présentent 2 chromosomes X, d'autres cellules de l'organisme présentent un chromosome X et un chromosome Y) dans l'hermaphrodisme vrai ;
Caryotype XY dans le pseudo-hermaphrodisme masculin ;
Caryotype XX dans le pseudo-hermaphrodisme féminin.
Dans le syndrome de Klinefelter, les examens de laboratoire retrouvent une absence de spermatozoïdes dans le sperme et donc une stérilité.
Elle dépend de la cause de l'ambiguïté sexuelle et de la prise en charge des patients.
Les données fournies par l'examen du patient et le caryotype permettent de poser le diagnostic dans la majorité des cas.
En cas de syndrome de Turner, les testicules doivent faire l'objet d'une ablation chirurgicale en raison du risque de cancérisation. La correction chirurgicale des OGE doit être envisagée. A la puberté, un traitement hormonal est nécessaire.
En cas d'hermaphrodisme vrai, les parents de l'enfant doivent décider le choix du sexe de l'enfant pour éviter de graves problèmes psychologiques d'identification. La puberté doit être assurée par un traitement hormonal.
|
| | Allergies dues aux animaux
Les manifestations allergiques sont de plus en plus fréquentes.
Elles ne s'observent pas lors du premier contact avec la substance en cause appelée allergène. A la suite du premier contact, l'allergène pénétrant par voie respiratoire sensibilise le système immunitaire du sujet. Les contacts suivants sont responsables de symptômes plus ou moins sévères liés aux cellules du système immunitaire du sujet.
Les délais de sensibilisation de l'enfant sont variables (entre 6 mois et 4 ans). Il semblerait que les contacts occasionnels soient plus "sensibilisants" que les contacts permanents. Les sensibilisations peuvent survenir en l'absence de tout contact direct avec un animal, par l'intermédiaire de vêtements ou de meubles.
Les animaux sont aujourd'hui le plus souvent confinés dans les logements urbains expliquant l'augmentation de la fréquence de l'allergie liée aux animaux.
Les animaux responsables sont :
Le chat : l'allergène principal est présent dans la salive que l'animal dépose sur ses poils en se léchant ;
Le chien : il est reconnu comme étant moins allergisant que le chat. Le boxer et le schnauzer sont les chiens les plus allergisants à la différence des caniches ;
Le cheval : les cellules mortes de la peau et les poils de cheval sont très allergisants. Le crin de cheval est retrouvé dans les matelas et les fauteuils ;
Les bovins : les phanères (ongles et poils), l'urine, la salive représentent les allergènes majeurs des bovins. La laine vierge de mouton, les peaux de mouton ainsi que le cuir et les squames de bovin peuvent être également responsables de manifestations allergiques ;
Le lapin et les rongeurs ;
Les oiseaux et en particulier leurs déjections ;
Les insectes (blattes, puces, tiques). Les insectes piqueurs (abeilles, guêpes, frelons) peuvent être responsables de manifestations allergiques graves.
Les enfants, en contact direct avec les animaux domestiques, sont le plus souvent touchés. L'allergie aux animaux est une cause fréquente chez l'enfant d'infections chroniques des voies respiratoires (rhumes, bronchites) ou d'asthme.
Quelques minutes après le contact avec l'animal peuvent apparaître écoulement nasal, rougeur des yeux, toux ou signes cutanés (eczéma, urticaire). Des symptômes plus graves sont possibles : crise d'asthme, oedème de Quincke avec gonflement de la face et des voies respiratoires pouvant provoquer le décès par étouffement.
A distance de la crise, l'examen ne montre pas d'anomalie particulière. L'interrogatoire du patient (on parle souvent d'interrogatoire "policier" car il doit être rigoureux et complet) permet de reconnaître au mieux les signes d'allergie (manifestations cutanés ou respiratoires) et d'identifier l'animal responsable.
Ils sont très utiles au diagnostic et font appel à 2 examens :
Les tests cutanés (pricks tests ou intra-dermoréaction) consistent en l'injection dans la peau de petites quantités d'allergènes communs reproduisant a minima les manifestations cutanées de l'allergie ;
Le dosage des anticorps ou immunoglobulines E lors d'une prise de sang.
La gravité est variable mais peut conduire dans de rares cas au décès du patient.
L'interrogatoire du patient, les signes d'allergie et les examens complémentaires sont le plus souvent suffisants pour reconnaître une allergie. Aucun autre diagnostic n'est donc envisageable.
Il repose sur l'éloignement de l'animal responsable.
Lorsqu'il est impossible, la désensibilisation par un allergologue est envisageable : il s'agit d'habituer progressivement l'organisme en injectant des doses croissantes d'allergène en cause.
Des médicaments anti-allergiques peuvent également être prescrits.
|
| | Allergie au latex
Définition
Le latex est extrait d'un arbre, hévéa brasiliensis, et il sert à la fabrication du caoutchouc.
Utilisé dans de nombreux produits, le latex peut provoquer des allergies au niveau de la peau, des yeux ou des voies respiratoires.
Habituellement ces allergies sont modérées, mais elles peuvent parfois être très sévères. C'est pourquoi, lorsqu'on pense être allergique, il est très important de:
le confirmer par des tests cutanés réalisés chez un allergologue,
connaître toutes les sources de latex afin de les éviter.
L'allergie au latex peut débuter à n'importe quel âge, surtout chez des personnes exposées à des contacts répétés avec des objets en latex. Certaines professions comme les infirmières sont particulièrement exposées (port de gants).
Symptômes:
Une irritation de la peau en contact avec le latex :
Rougeurs et des démangeaisons d'importance variable (urticaire).
Des difficultés respiratoires et oculaires provoquées par la manipulation des objets en latex :
Eternuements et écoulement nasal
Toux, essoufflement
Irritation des yeux, rougeur, larmoiements.
Parfois les symptômes sont beaucoup plus importants :
Sensation d'asphyxie par œdème du larynx, asthme
Etat de choc allergique avec perte de conscience (surtout si la personne allergique est opérée par un chirurgien portant des gants en latex).
Une allergie croisée à certains aliments peut également se voir
Banane
Avocat (présent aussi dans certains cosmétiques)
Kiwi
Châtaigne.
Traitement :
Le patient doit toujours signaler l'allergie à son médecin, son chirurgien ou son dentiste
Ils ne devront en aucun cas porter de gants en latex pour faire un examen ou une intervention chirurgicale, car cela risquerait de provoquer un choc allergique sévère.
L'utilisation de matériel médical comportant du latex (sondes vésicales ou gastriques, perfusions, etc.) doit également être interdite.
Porter une carte mentionnant l'allergie au latex pour l'information des secouristes et des médecins en cas d'accident.
Eviter les contacts avec des objets en latex
Pour la protection des mains, diverses solutions sont possibles:
Gants textiles sous les gants de caoutchouc
Ou gants hypo-allergéniques (en vinyl ou néoprène)
Ne pas gonfler des ballons en caoutchouc, se méfier des préservatifs.
A la piscine éviter les bonnets de bain, les palmes, les lunettes...
Eviter les fruits et les plantes pouvant donner des allergies croisées.
Etre très prudent vis-à-vis des bananes et avocats surtout et vérifier la composition de certaines crèmes cosmétiques.
Ne pas avoir de ficus au domicile.
Le latex se trouve dans des objets très divers :
Dans des objets d'usage courant
Gants de ménage
Préservatif
Ballons de baudruche
Tétines, sucettes
Bonnets de bain
Palmes et tubes de plongée
Lunettes de natation
Colle des enveloppes
grips des raquettes de tennis.
Dans le matériel médical
Bandages élastiques et adhésifs
Gants chirurgicaux
Seringues avec joints en caoutchouc
Tubulures des perfusions
Sondes : urinaires ou autres
Alèses
Gouttières pour soins dentaires.
|
| | Les algodystrophies
Définition
C'est une maladie osseuse provoquant des douleurs mécaniques et une déminéralisation non homogène des os, avec des troubles trophiques (de la peau et des phanères : ongles, cheveux).
L'algodystrophie résulte d'une perturbation vasomotrice elle-même liée à un dérèglement du système nerveux végétatif sympathique.
Le système des artérioles et des capillaires qui se trouve dans les os se bloque en vasodilatation. Le segment de membre atteint est alors rouge et œdématié.
Un spasme intervient ensuite suivi d'une vasoconstriction active. Le membre devient froid. Les poils tombent, les ongles cassent.
Des rétractions des tendons et des aponévroses ne tardent pas à survenir.
Une dystonie neurovégétative est souvent associée.
Symptômes
L'évolution se fait en trois phases :
phase d'installation;
période d'état;
séquelles dystrophiques.
Les localisations sont par ordre de fréquence décroissante le poignet et la main, l'épaule, le pied et la cheville, le genou, le coude, la hanche…
Le début est le plus souvent insidieux. Les douleurs sont souvent intriquées avec celles du traumatisme déclenchant, lorsqu'il existe.
A la phase d'état, le patient se plaint de douleurs d'intensité variable, comparées à une brûlure, de type mécanique, calmée par la mise au repos du membre et réveillée par les émotions, le bruit, le mouvement.
La douleur est massive et n'a pas de topographie précise. Une impotence fonctionnelle (difficultés dans les mouvements) et une amyotrophie (fonte musculaire) ne tardent pas à survenir.
Les articulations sont enraidies par un œdème dur, ferme, douloureux. Il n'y a pas de véritable lésion articulaire. La peau est rouge, chaude avec augmentation de la transpiration des paumes ou des plantes de pieds.
La main est boudinée.
Puis les douleurs s'atténuent, l'œdème disparaît, la peau devient froide et cyanosée. Des troubles trophiques de la peau peuvent survenir.La maladie peut guérir lentement ou laisser s'installer des séquelles parfois invalidantes (rétractions des tendons, limitation des mouvements, douleurs, membre froid, poils tombés, ongles fragiles).
L'évolution est cyclique et se fait spontanément en 9 à 15 mois vers la consolidation avec raideurs séquellaires qu'il faut essayer d'éviter.
Au niveau du membre supérieur, l'algodystrophie peut réaliser le syndrome épaule-main.
Examens complémentaires
La radiographie montre une déminéralisation osseuse non homogène. L'os apparaît moucheté, tigré. Les signes radiologiques sont en retard de 2 à 6 semaines sur les signes cliniques.
La scintigraphie osseuse peut montrer précocement une hyperfixation osseuse. Le bilan biologique : vitesse de sédimentation parfois accélérée, bilan phosphocalcique normal...
Causes
Elles sont nombreuses :
les traumatismes, même d'intensité modérée représentent la moitié des cas (fractures, luxations, contusions...)
les causes neurologiques : souffrance d'un tronc nerveux, zona, hémiplégie, paraplégies, maladie de Parkinson, tumeurs cérébrales...
les troubles vasculaires, malformations, infections...
dans 20% des cas, l'affection est idiopathique, elle n'a pas de cause connue.
Certaines causes particulières sont connues :
la grossesse;
l'infarctus du myocarde et l'angine de poitrine;
certaines thyroïdites et hyperthyroïdies;
les maladies des poumons et de la plèvre ;
la périartérite noueuse;
les thrombophlébites du membre supérieur;
les intoxications au Gardénal, Rimifon...
Diagnostic différentiel
rhumatismes inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde)...
maladies nerveuses;
cancers osseux;
ostéoporose.
Traitement
Les antalgiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont les médicaments les plus utilisés. La corticothérapie est parfois nécessaire.
Certains prescrivent de la calcitonine (Calcitar, Calsyn).
D'autres prescrivent des vasodilatateurs.
Les infiltrations lidocaïniques des chaînes ganglionnaires sympathiques sont utiles mais parfois dangereuses (risque de chocs);
La kinésithérapie est débutée après disparition de la douleur.
|
| | Les algies vasculaires de la face
Définition
Ce sont des douleurs survenant par crises au niveau de la face, et dont les aspects cliniques sont typiques.
Symptômes
Touchant trois fois plus l'homme que la femme, le syndrome des algies vasculaires de la face (syndrome de Sluder ou "cluster headache" des Anglo-saxons) se présente de façon stéréotypée.
La douleur débute brutalement sans cause déclenchante (sauf parfois la prise d'alcool ou de certaines substances vasomotrices).
Intense d'emblée, à type de brûlures, toujours unilatérale, elle est localisée dans l'orbite, irradiant à la tempe et au front, dans la région maxillaire et aux niveaux occipital et cervical.
Des signes d'accompagnement vasomoteurs présents du même côté que la céphalée sont fréquemment retrouvés : larmoiements, rougeur conjonctivale, syndrome de Claude Bernard Horner (myosis : pupille contractée, énophtalmie, ptosis : chute de la paupière).
L'évolution est caractéristique avec des accès douloureux qui surviennent plusieurs fois par 24 heures, plus volontiers dans la première moitié de la nuit ou après les repas à heures régulières. La période douloureuse se termine le plus souvent brutalement en 1/2 heure à 2 heures. Elle est suivie d'une rémission variable, de quelques mois à plusieurs années.
Traitement
Le traitement de l'accès comporte le tartrate d'ergotamine (Gynergène, Migwell) ou les triptans.
L'inhalation d'oxygène pur (8 litres/mn pendant 15 minutes) est parfois utilisée.
Le traitement de fond fait appel à diverses molécules :
le lithium en surveillant la lithiémie
les inhibiteurs calciques.
|
| | Albinisme
L'albinisme est une absence de pigments produisant la coloration de la peau et des yeux. C’est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive. L'affection est due à l'absence des pigments mélaniques dans les mélanocytes de la peau, des phanères, de l'iris et de la rétine.
Le trouble métabolique concerne la tyrosinase qui transforme la tyrosine en dihydroxyphénylalanine.
La peau est blanche sur toute son étendue.
Les cheveux, les sourcils, les cils sont blancs ou couleur jaune-paille après exposition au soleil.
Le patient ne supporte pas la lumière du soleil et souffre de photophobie (il craint la lumière, qui l’éblouit).
L'acuité visuelle est faible.
L'exposition au soleil est fortement déconseillée.
Les cancers de la peau sont fréquents
|
| | Les adénopathies chez l'enfant (ganglions)
Généralités
La découverte de ganglions dans le cou, derrière la nuque ou dans le creux inguinal inquiète souvent les parents lorsqu'ils le remarquent chez leurs enfants. Dans l'inconscient collectif, un ganglion évoque des maladies graves, sanguines notamment. Heureusement, la plupart du temps, la découverte d'un ganglion chez l'enfant est loin d'être grave.
Tous les enfants ont de petits ganglions (moins de 1 cm de diamètre), mobiles, élastiques, indolores dans la région du cou et aux plis inguinaux. Ils correspondent aux multiples petites infections ORL (rhino-pharyngites, adénoïdite chronique etc.), aux piqûres de moustiques surinfectées etc., et ne doivent pas inquiéter.
En revanche, il faut consulter le médecin :
s'il s'agit de l'apparition récente d'un gros ganglion, surtout s'il est dur, douloureux, inflammatoire
ou s'il s'agit de l'apparition récente de plusieurs petits ganglions disséminés.
Causes de ganglion isolé
Il s'agit en général d'une adénite aiguë ou subaiguë (adénite à staphylocoques ou streptocoques ) qui traduit le drainage lymphatique d'un foyer microbien que le médecin doit rechercher. Cette "porte d'entrée" du germe peut dater de quelques semaines et être déjà guérie :
ganglion douloureux sous-angulo-maxillaire (sous l'angle de la machoire) : angine, otite, sinusite, infection dentaire ou stomatologique (stomatite, aphtose...), impétigo du cuir chevelu, etc.
ganglion inguinal en rapport avec une plaie du pied ou du genou, un furoncle, un panaris d'orteil etc.
Parfois, l'aspect du ganglion, l'altération de l'état général, des signes cliniques associés font évoquer au médecin d'autres diagnostics :
toxoplasmose
mononucléose infectieuse
rhumatisme articulaire aigu
tuberculose
maladie de Hodgkin.
En cas d'adénopathies de l'aisselle, en plus des causes vues plus haut, il faut penser :
à une bécégite après le BCG;
En cas d'adénopathies inguinales, il ne faut pas les confondre avec une hernie de l'ovaire chez la fillette.
Les causes locales sont les plus fréquentes : plaies cutanées du pied, de la jambe ou de la cuisse, érythème fessier surinfecté etc.
Causes de plusieurs ganglions (polyadénopathies)
Maladies infectieuses :
viroses (rubéole, rougeole, varicelle, adénovirus, cytomégalovirus CMV..)
brucellose
toxoplasmose
mononucléose infectieuse
rhumatisme articulaire aigu
maladie des griffes du chat
pasteurellose, tularémie, peste, etc.
Affection hématologique :
leucémie aiguë lymphoblastique
maladie de Hodgkin
pseudo-lymphome induit par les hydantoïnes (enfant épileptique)
Collagénose (maladie de Still, lupus érythémateux disséminé, etc.)
Allergie
Traitement
Dans l'adénite bactérienne, un traitement par antibiotique est nécessaire.
Dans certains cas, les anti-inflammatoires sont associés (corticoïdes notamment).
Au stade de suppuration, la ponction évacuatrice est souvent insuffisante et un drainage chirurgical est nécessaire.
Les adénites tuberculeuses et à mycobactéries atypiques requièrent un traitement utilisant des antibiotiques spécifiques : les antituberculeux.
|
| | Adénopathies cervicales chroniques
(ganglions dans le cou)
Les ganglions sont répartis dans tout l'organisme (cou, aisselle, aine...) et sont les nouds du système lymphatique. Ils contiennent des cellules intervenant dans le système immunitaire, celui qui défend l'individu contre l'attaque d'agents extérieurs (agents infectieux...).
Une augmentation de volume des ganglions (ou adénopathies) est fréquemment retrouvée au cours de l'évolution des maladies infectieuses, cancéreuses, auto-immunes (l'organisme fabrique des anticorps qui détruisent les organes du sujet malade) et métaboliques. Il s'agit donc d'un signe commun à de nombreuses maladies.
Plusieurs mécanismes peuvent aboutir à l'augmentation de volume d'un ganglion
Augmentation du nombre de cellules du ganglion (lymphocytes) en réaction à un agent extérieur appelé antigène ;
Infiltration du ganglion par des cellules cancéreuses ;
Infiltration par des cellules de l'inflammation : on parle alors de lymphadénite ;
Multiplication maligne de cellules du système immunitaire dans le ganglion : on parle alors de lymphome ou cancer des ganglions.
La localisation et les caractères cliniques des ganglions permettent d'orienter le diagnostic vers certaines maladies :
Des adénopathies situées en arrière du cou sont souvent liées à une toxoplasmose, une infection de la face ou une rubéole ;
Des ganglions suppurés ou infectés sont retrouvés au cours des infections à mycobactéries ;
Des ganglions cervicaux peuvent également être retrouvés au cours de l'évolution d'un lymphome ou d'un cancer du cou ou de la face ;
Des ganglions sus-claviculaires peuvent être le témoin d'une métastase d'un cancer pulmonaire, digestif ou d'un lymphome ;
A part, le ganglion de Troisier au dessus de la clavicule gauche est évocateur d'un cancer digestif.
De nombreuses infections peuvent être responsables de ganglions augmentés dans la région du cou :
Mononucléose infectieuse (virus Epstein-Barr) ;
Hépatite virale ;
Infection à VIH ;
Infection à cytomégalovirus ou CMV ;
Maladie des griffes du chat ;
Infections bactériennes : streptocoque (angine), salmonelle, brucellose...
Infections parasitaires (trypanosomiase, toxoplasmose).
De même, au cours de l'évolution de certaines maladies :
Polyarthrite rhumatoïde ;
Lupus ;
Maladies de stockage des lipides (maladie de Niemann-Pick ou maladie de Gaucher) ;
Sarcoïdose ;
Histiocytose sinusale ;
Syndrome de Kawasaki.
Le patient consulte le plus souvent pour l'apparition d'une petite "masse" (supérieure à un centimètre de diamètre) ressentie depuis plusieurs semaines au niveau du cou, pouvant être accompagnée d'autres symptômes (fièvre...).
Dans les autres cas, le ganglion peut être retrouvé par le médecin à l'occasion d'un examen systématique.
L'examen clinique doit être complet et minutieux.
Le médecin se place derrière ou devant le patient assis et palpe :
Les ganglions sous-mentonniers sous le menton ;
Les ganglions sous-mandibulaires sous l'angle de la mâchoire ;
Les ganglions jugulaires sur les côtés du cou ;
Les ganglions sus-claviculaires au dessus de la clavicule.
Il est important de préciser la taille, le siège, la consistance, le caractère douloureux, l'inflammation de la peau et la mobilité du ganglion.
Le médecin doit rechercher avec attention l'existence d'adénopathies dans les autres zones ganglionnaires : en avant et en arrière de l'oreille, aisselles, racine de la cuisse.
Une augmentation de volume de la rate et du foie doit être recherchée lors de la palpation de l'abdomen.
Ils sont guidés par l'interrogatoire (contexte, signes associés...), et l'examen du patient.
Une biopsie du ganglion (prélèvement d'un fragment de ganglion) peut être utile pour aider au diagnostic permettant de préciser la composition du ganglion et son éventuel envahissement par des cellules anormales.
Elle dépend de la maladie en cause.
Le diagnostic d'une adénopathie est le plus souvent évident lors de l'examen clinique par le médecin. L'échographie peut permettre de trancher en cas de doute (kyste, graisse...).
Le traitement est celui de la maladie causale.
|
|
|