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|  Posté le 11-04-2004 à 12:42:03    
| Abcès du cerveau
Définition
C'est une poche de pus dans le cerveau.
Le germe provient en général d'un foyer infectieux :
dentaire;
ORL (otite purulente, mastoïdite, sinusite);
infection pulmonaire;
endocardite d'Osler (infection microbienne des valves cardiaques).
Symptômes
Les signes de début ressemblent a une méningite bactérienne.
Une crise convulsive, un signe neurologique (hémiplégie, hémianopsie, aphasie, syndrome cérébelleux...) dans un contexte fébrile ou infectieux sont évocateurs.
Progressivement apparaît l'hypertension intracrânienne (HIC). Les crises d’épilepsie sont fréquentes.
Le syndrome infectieux est parfois intense :
syndrome méningé fruste (maux de tête, vomissements, raideur de nuque);
fièvre modérée;
hyperleucocytose (augmentation des globules blancs dans le sang), augmentation de la vitesse de sédimentation (VS).
Examens complémentaires
La ponction lombaire (PL) est dangereuse en raison de l'hypertension intracrânienne (il y a en effet dans ce cas un risque d'engagement du cerveau dans le trou occipital).
L'électroencéphalogramme (EEG) montre des altérations localisées.
La scintigraphie cérébrale montre un foyer d'hyperfixation.
La tomodensitométrie cérébrale permet le diagnostic.
L'artériographie a surtout un intérêt préopératoire pour préciser les rapports vasculaires de l'abcès.
Pronostic et traitement
La mortalité globale est de 30%.
Le risque vital est mis en jeu par le risque d'engagement et le risque de contamination méningée et ventriculaire. Le traitement est neurochirurgical. Une ponction de l'abcès après réalisation d'un volet cranien confirme le diagnostic et permet le prélèvement bactériologique, l'évacuation du pus et l'injection locale d'antibiotiques. La ponction précoce permet de guérir un abcès. Elle peut être éventuellement répétée. L'exérèse complète de l'abcès est pratiquée dans certains cas.
Un traitement antibiotique adapté est prescrit de façon prolongée.
Des complications ultérieures sont possibles :
une rechute infectieuse;
la persistance d'un déficit neurologique : hémiplégie par exemple;
des crises d'épilepsie.
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|  Posté le 17-04-2004 à 14:57:32
| L'abcès du poumon
Définition
C'est une cavité creusée dans le poumon et contenant du pus.
Les germes peuvent provenir du sang circulant (complication d'une septicémie ou d'une bactériémie à partir d'une infection dans un autre endroit du corps).
Le germe peut également arriver dans le poumon par les voies aériennes à partir d'un foyer infectieux rhinopharyngé ou buccal.
D'autres fois, l'infection du tissu pulmonaire est en relation avec un trouble de la ventilation bronchique telle une tumeur bénigne ou maligne, une sténose bronchique.
Il peut s'agir aussi de l'inhalation de produits (anesthésie, corps étranger…)
Symptômes
Au début, il s'agit d'une pneumopathie bactérienne aiguë : fièvre élevée, frissons, malaise général, toux, fatigue, anorexie.
La radiographie des poumons met en évidence une opacité radiologique plus ou moins étendue, aux limites floues, sans aspect de cavité.
Brutalement, d'un jour à l'autre, le malade se met à cracher du pus. Cette expectoration purulente (vomique) traduit l'ouverture dans une bronche de la suppuration collectée.
La phase de foyer ouvert est caractéristique : le malade présente un syndrome infectieux sévère et la radiographie pulmonaire met en évidence au milieu d'une opacité plus ou moins étendue une cavité avec un niveau liquide horizontal traduisant le pus en bas et l'air en haut.
Lorsque l'abcès du poumon est à staphylocoques, il est souvent extensif et les bulles créées peuvent toucher, notamment chez l'enfant, la plèvre dont l'atteinte provoque une pleurésie purulente et un pyopneumothorax.
Diagnostic différentiel
La recherche d'une tuberculose pulmonaire, d'un cancer bronchopulmonaire, d'un corps étranger, d'une mycose… est impérative.
Examens complémentaires
Les globules blancs sont augmentés, la vitesse de sédimentation est accélérée.
La bronchoscopie avec biopsie doit toujours être pratiquée.
Traitement
Il repose sur l'antibiothérapie d'au moins 6 semaines, aidé par l'étude bactériologique des crachats.
La kinésithérapie, le drainage postural et le traitement d'une porte d'entrée de l'infection sont indispensables.
Une intervention chirurgicale est parfois nécessaire.
Evolution
Sous traitement antibiotique efficace et rapide, l'évolution est très bonne.
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| Posté le 17-04-2004 à 14:58:11
| Acanthosis nigricans
C'est une maladie rare de la peau se caractérisant par des plaques pigmentées, noirâtres, verruqueuses ou papillomateuses, parcourues de sillons et siégeant de façon symétrique sur les aisselles et les aines.
L'acanthosis nigricans peut apparaître dès la naissance dans le cadre d'une affection nævique parfois familiale.
L'apparition d'un acanthosis nigricans rapidement progressif vers 40 ans surtout s'il est associé à une altération de l'état général, doit faire rechercher par le médecin un cancer digestif (estomac) dans le cadre d'un syndrome paranéoplasique.
L'acanthosis nigricans peut se voir également au cours de désordres endocriniens (obésité, hypercortisolisme).
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| Posté le 17-04-2004 à 14:59:00
| Les accidents vasculaires cérébraux
Généralités
Les accidents vasculaires cérébraux représentent dans les pays industrialisés une cause de mortalité très fréquente.
Il s'agit :
soit d'hémorragies cérébrales: un vaisseau éclate;
soit d'ischémies cérébrales : un vaisseau se bouche.
Causes
Ils sont dus à l'athérosclérose, aux embolies d'origine cardiaque (rétrécissement mitral) , à l'hypertension artérielle et aux ruptures de malformations vasculaires congénitales (angiomes, anévrismes), aux dissections des artères cervicales et cervicocrâniennes.
Les thromboses veineuses cérébralessont une cause d'accidents vasculaires cérébraux qui touchent surtout le sujet jeune, et sont dues soit à des infections locales, locorégionales ou générales, soit des atteintes locorégionales (chirurgie, explorations, tumeurs, malformations, etc.) ou générales (grossesses, contraception orale, certains médicaments, etc. Les symptômes sont peu typiques, mais associent généralement des céphalées et des symptômes neurologiques (crises d'épilepsie, troubles de la vigilance).
L'imagerie par résonance magnétique cérébrale permet le diagnostic. Le traitement utilise les anticoagulants et soigne la cause.
Mécanismes
Le sang parvient au cerveau par quatre grands axes artériels: les 2 artères carotides internes et les deux artères vertébrales. Ces quatre grands axes sont reliés entre eux à plusieurs étages notamment à la base du cerveau par le polygone de Willis. Ce cercle anastomotique fonctionne comme un système de sécurité. Si un des axes se montre déficient, l'apport sanguin des trois autres compense cette diminution.
De ce cercle anastomotique naissent les artères cérébrales principales.
Conduite à tenir
En cas d'accident vasculaire cérébral, le patient doit être adressé dans un centre spécialisé.
Les accidents vasculaires cérébraux nécessitent un bilan et un traitement en urgence absolue, c'est-à-dire en moins de 6 heures.
La différence entre l'hémorragie et l'infarctus est faite actuellement très rapidement grâce au scanner qui détecte la présence de sang en cas d'hémorragies. Cette différence est fondamentale car les traitements vont être très différents.
Le traitement se fait en centre spécialisé.
La récupération du malade est souvent longue et difficile nécessitant une rééducation prolongée.
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| Posté le 17-04-2004 à 14:59:57
| Acné
C'est une maladie de la peau liée à l'inflammation des follicules pilosébacés. La cause n'est pas entièrement connue.
Le follicule pilo-sébacé est constitué du follicule pileux auquel est appendue la glande sébacée.
On distingue trois formes de follicules pilo-sébacés :
Le follicule terminal qui contient un cheveu, un poil de barbe, un sourcil ou un cil et dont la glande sébacée est petite ;
Le follicule du duvet qui contient un duvet avec une glande sébacée volumineuse ;
Le follicule pileux sébacé qui contient un canal large, avec un poil très fin et presque invisible. C'est ce follicule qui joue un rôle dans l'acné. On le trouve sur le visage, le thorax et le dos.
Pour une raison encore inconnue, le pore de la peau se bouche. Ce bouchon de cellules kératinisées qui adhère à la partie basse du canal sébacé est le microcomédon ou ver de peau. Ce microcomédon va grossir progressivement et se transformer :
S'il est ouvert sur l'extérieur en comédon ;
S'il est fermé, en microkyste.
Les bactéries jouent un rôle très important et provoquent la surinfection du comédon ou du kyste. Plusieurs types de Corynebacterium acnes sont individualisés. Propionibacterium acnes est retrouvé dans le follicule pileux sébacé.
La testostérone joue également probablement un rôle au niveau de la peau, en augmentant la production de sébum.
L'acné polymorphe juvénile
L'acné atteint de nombreux adolescents et se résout spontanément vers l'âge de 20 ans, parfois plus tard.
Au premier stade, l'adolescent présente surtout des microkystes et des comédons sur le visage. Le dos et le décolleté sont indemnes. Il n'y a que quelques papulo-pustules : c'est l'acné rétentionnelle.
Au stade suivant, il existe à la fois des éléments rétentionnels (microkystes et comédons) et des éléments inflammatoires (papules et pustules). L'acné siège uniquement au visage : le front, les tempes, les joues, le menton sont atteints.
Les lésions les plus inflammatoires laissent parfois des cicatrices, macules atrophiques, cicatrices creuses en coup de poinçon ou chéloïdes.
L'ensoleillement entraîne une amélioration passagère puis une aggravation (hyperkératose secondaire). Le soleil est un faux ami. L'exposition solaire épaissit la peau, et les éléments rétentionnels s'accumulent en dessous durant l'été. L'explosion automnale est inévitable. Un écran solaire doit donc être appliqué sur le visage durant l'été.
L'acné grave du dos (acné conglobata)
L'acné grave de l'adolescent prédomine sur le dos. Il associe des kystes, des comédons, des nodules et des pustules.
La séborrhée est très importante. Les lésions commencent à la puberté et l'acné prend très vite un aspect très inflammatoire. Les nodules et les abcès dermo-hypodermiques profonds communiquent entre eux par des sinus laissant sourdre du pus périodiquement par plusieurs orifices. Le dos est surtout atteint ainsi que la face, le haut des bras, les fesses et les cuisses. Cette forme guérit en laissant des cicatrices inesthétiques indélébiles. On ne connaît pas la raison de cette sévérité de l'acné chez certains adolescents.
Les acnés de l'adulte
Chez l'homme, l'acné persiste au niveau du dos et du cou.
Chez la femme, elle se cantonne sur le pourtour de la bouche et le menton avec des poussées prémenstruelles.
Les lésions sont inflammatoires.
L'acné excoriée des jeunes filles se voit en réalité autant chez les jeunes filles que chez les femmes. L'excoriation des lésions avec les ongles ou divers instruments risque d'entraîner des cicatrices indélébiles.
D'autres formes cliniques sont possibles :
L'acné pré-menstruelle ;
L'acné mécanique qui survient chez des patients à tendance acnéique sur les lieux de friction répétée : bandeaux sur le front, cols roulés...
La folliculite à germes Gram négatif survient lors d'emploi prolongé des tétracyclines ;
L'acné fulminans est grave mais rare tout comme l'acné explosive du visage chez la femme adulte ;
Les acnés de contact : acné cosmétique, acné chlorique, acnés professionnelles (goudrons, huiles...), acnés provoquées par l'usage exagéré des savons antiseptiques ;
Les acnés dues aux radiations ;
Les éruptions acnéiformes médicamenteuses : corticoïdes, iodures, bromures, phénobarbital, triméthadione, diphénylhydantoïne, antituberculeux, vitamine B12, sels de lithium, amineptine, androgènes (testostérone)...
Mesures préventives et règles d'hygiène
La toilette doit être faite avec des produits doux. En effet, les savons classiques sont alcalins et leur usage répété au niveau du visage entraîne souvent des irritations. Les savons surgras, enrichis en glycérine, huile d'amande douce, sébum etc. sont recommandés. Le savon de Marseille, souvent prôné par les patients à cause de sa connotation écologique et naturelle doit être évité. Il assèche la peau ; ce qui stimule la production de sébum.
Les pains sans savon sont des produits nettoyants à base d'agents tensio-actifs non irritants. Leur pH est souvent acide.
Les produits de soin cosmétique se proposent d'apporter un complément aux traitements anti-acnéiques en diminuant l'aspect séborrhéique ou inflammatoire et surtout en apaisant l'irritation et la sécheresse provoqués par les médicaments. Les sticks à lèvres sont indispensables chez les patients sous Roaccutane®.
Une femme souffrant d'acné peut tout à fait se maquiller. Elle peut utiliser des fonds de teint pour peaux grasses ou des crèmes teintées pour peaux acnéiques. Ces fonds de teint seront unifiés par de la poudre appliquée au pinceau.
Les laits démaquillants sont utilisables car non irritants. Les compacts démaquillants sont des laits solidifiés plus rapides d'emploi. Quel que soit le nettoyant utilisé, il doit être rincé.
Les nettoyages de peau dermatologiques
Ils représentent à eux seuls un traitement comédolytique très efficace et sans effets secondaires. Ils consistent en l'ouverture des microkystes et comédons à l'aide d'un bistouri ophtalmologique à corps étranger, les lésions sont expulsées entre les pulpes des doigts recouvertes de compresses et l'on applique ensuite de l'acide trichloracétique pour éviter le renouvellement des lésions. Une compresse humide est appliquée immédiatement après l'acide trichloracétique.
Ces soins accélèrent la guérison d'une acné. Ils peuvent être pratiqués tous les 15 jours dès le début d'un traitement antiacnéique jusqu'à disparition de toutes les lésions de rétention sébacée.
Les traitements locaux
Les pommades, crèmes ou autres gels sont nombreux dans le traitement de l'acné et la plupart sont sur ordonnance. Selon les substances employées, ils sont destinés à freiner le développement des bactéries avec des antiseptiques comme le peroxyde de benzoyle ou des antibiotiques, ou à réduire la sécrétion de sébum (rétinoïdes).
Ces médicaments sont assez efficaces mais, malgré un usage local, ils ne sont pas dénués de risques. Ils peuvent notamment être responsables d'une photosensibilisation. L'exposition au soleil est donc à éviter pendant tout le traitement. Ils doivent être utilisés pendant plusieurs mois pour exercer pleinement leur activité. Le traitement doit donc être poursuivi malgré une guérison apparente.
Les traitements par voie orale
Utilisés seulement en cas d'acné sévère, ils sont efficaces si prescrits à bon escient. Les traitements par voie orale se décomposent en trois catégories : les antibiotiques, les rétinoïdes et les traitements hormonaux.
Les antibiotiques sont bien connus, ils servent à limiter le développement des bactéries qui infectent le plus souvent les follicules pilo-sébacés. La bactérie principalement impliquée en a même tirée son nom : propionibacterium acnes. Les classes les plus utilisées car les plus actives sont les tétracyclines et le principal représentant de la classe des macrolides : l'érythromycine.
Les rétinoïdes sont surtout représentés par l'isotrétinoïne, la molécule du Roaccutane®. Ce médicament sorti dans les années 80 a révolutionné la prise en charge de l'acné. Il permet une disparition complète des lésions acnéiques dans 85 % des cas ! Dérivée de la vitamine A, son mode d'action est encore imparfaitement connu mais on sait qu'elle permet de réduire la sécrétion de sébum.
Il y a tout de même un revers à la médaille : ce médicament est en effet hautement tératogène. Il entraîne des malformations congénitales graves sur le système nerveux, les oreilles et le système cardiovasculaire. Cet effet nécessite la mise en place d'une contraception efficace avant, pendant et après le traitement. Comme si cela n'était pas suffisant, le Roaccutane® est susceptible de provoquer des effets secondaires très gênants : lèvres gercées, peau sèche, démangeaisons, saignements de nez, photosensibilisation, etc. Ces derniers sont dus au mode d'action du médicament et apparaissent donc dans plus de 80 % des cas. Ils peuvent néanmoins être amoindris par l'utilisation de crèmes ou de sticks hydratants pour la peau et les lèvres.
Les traitements hormonaux n'ont qu'un seul représentant en France : Diane 35®. Il s'agit d'une association de deux types d'hormones : un estrogène et un progestatif. Ce dernier s'oppose à l'action des androgènes, hormones "mâles" qui favorisent l'acné.
Traitement de l'acné cicatricielle
Le traitement des cicatrices d'acné ne se conçoit que lorsque la maladie n'est plus évolutive. Différentes techniques sont du ressort du spécialiste : cryothérapie, exfoliation par acide trichloracétique ou la silice calibrée, peelings à la pâte de Unna, dermabrasions avec meules rotatives etc...
Les cicatrices planes érythémateuses disparaissent spontanément en quelques mois.
Les cicatrices en creux, linéaires, seront excisées, les cicatrices arrondies seront relevées au punch à biopsie, puis le tout dermabrasé.
Les cicatrices hypertrophiques, si elles ne sont pas chéloïdiennes, auront tendance à s'aplatir avec le temps. Les chéloïdes seront traitées avec beaucoup de prudence par injection in situ de corticoïdes ou éventuellement au laser.
Le peeling resserre les pores de la peau, éclaircit le teint mais n'apporte qu'une amélioration très imparfaite des cicatrices.
La dermabrasion peut être pratiquée seule ou après les techniques précédentes. Elle consiste à meuler l'épiderme et la couche superficielle du derme à l'aide d'un disque ou d'un cylindre abrasif. L'intervention s'effectue sous anesthésie locale ou générale. La cicatrisation est obtenue après une semaine. L'exposition au soleil est interdite ensuite pendant 2 mois. La dermabrasion est contre-indiquée dans les 6 mois qui suivent une cure de Roaccutane.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:00:27
| Acouphènes ou bourdonnements d'oreille
Les acouphènes ou bourdonnements d'oreille sont des symptômes fréquents. Il s'agit de bruits surajoutés (ne venant donc pas de l'extérieur) perçu par le patient, d'intensité et de fréquence variable.
Le mécanisme exact des acouphènes n'est pas élucidé faisant intervenir probablement des troubles vasculaires, musculaires et nerveux.
Certaines causes d'acouphènes ont été identifiées :
La présence dans le conduit auditif externe d'un bouchon de cérumen (sécrétion du conduit auditif) ;
L'otospongiose (affection de l'oreille responsable d'une surdité par blocage d'un os de l'oreille) ;
Des troubles vasculaires liés à un anévrisme de l'artère carotide ;
Des troubles musculaires locaux ;
Des affections touchant le nerf vestibulaire ou les zones du cerveau responsables de la perception des bruits
Des troubles de l'articulé de la mâchoire ;
L'arthrose cervicale.
Fréquemment, aucune cause n'est retrouvée.
Ils sont dominés par les bourdonnements d'oreille ressentis par le patient. Ils peuvent être accompagnés de vertiges, d'une surdité plus ou moins profonde ou d'autres symptômes auditifs pouvant orienter le médecin vers une cause précise.
L'examen oto-rhino-laryngologique (effectué par un médecin ORL) doit être complet : otoscope (examen du conduit auditif et du tympan à la recherche d'un bouchon de cérumen), recherche d'un vertige, d'une surdité. Il est complété par un examen médical : examen cardiovasculaire, examen neurologique (permettant la recherche d'une cause précise).
Les acouphènes d'origine vasculaire peuvent être mise en évidence lors de l'auscultation de la région haute du cou : ils apparaissent en meme temps que les battements du pouls carotidien qui traduit la progression du flux sanguin à chaque cycle du coeur.
L'artériographie permet de visualiser un anévrisme carotidien.
Lorsque les acouphènes deviennent permanents et invalidants, le médecin peut être amené à prescrire des examens audiométriques permettant de mesurer l'audition ou des examens radiologiques (scanner, IRM).
Elle dépend de la cause sous-jacente si celle-ci est retrouvée.
Dans les autres cas, elle est très variable d'un sujet à l'autre et dépend de la réponse du patient au traitement.
Le traitement est celui de la cause quand celle-ci est retrouvée.
Dans les autres cas, des médicaments visant à améliorer la vascularisation de l'oreille peuvent être proposés.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:01:30
| L'acromégalie et le gigantisme
Définition
L'acromégalie est le résultat d'une augmentation de la sécrétion d'hormone de croissance (somathormone GH ) par l'hypophyse. Cette augmentation de la sécrétion est en règle secondaire à une tumeur bénigne de l'hypophyse (adénome de l'hypophyse).
C'est une maladie rare, touchant environ 40 personnes sur un million, essentiellement des femmes de 30 à 40 ans.
L’Hormone de croissance va retentir sur le squelette, les tissus mous et les métabolismes provoquant des complications rhumatologiques, cardio-vasculaires et métaboliques (diabète notamment).
Symptômes
Une distinction s'impose pour les manifestations osseuses entre l'enfant et l'adulte.
Chez l'enfant, l'excès d’hormone de croissance provoque une accélération de la croissance avec gigantisme tant que les cartilages ne sont pas soudés.
Chez l'adulte, la croissance des os longs étant terminée, l'excès en GH entraîne un épaississement des os courts et plats.
Les modifications apparaissent progressivement et c'est l'intérêt des photos qui permettent de comparer l'état du patient quelques mois auparavant :
augmentation rapide des pointures des gants, du chapeau, des chaussures, des bagues...
hypertrophie du nez, des oreilles, de la langue : saillie des arcades sourcilières, grosses narines, grosses mains...
cyphose cervico-dorsale avec saillie du sternum (double bosse de Polichinelle), scoliose...
lassitude...
sueurs, poils abondants...
douleurs osseuses (rhumatisme acromégalique), arthrose...
hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, gros cœur ;
impuissance, aménorrhée, galactorrhée.
L'augmentation de volume de l'hypophyse qui est située à la base du crâne dans la selle turcique va provoquer des troubles de compression au niveau du chiasma optique (Zone ou passe les nerfs optiques entre les yeux et le cerveau) : céphalées frontales, troubles de la vision pouvant aller jusqu'à la cécité.
Examens complémentaires
le dosage plasmatique: l'hormone de croissance est augmentée ;
la glycémie est élevée ainsi que le phosphore dans le sang ;
la somatomédine plasmatique est augmentée
l'examen du fond d'œil et du champ visuel sont effectués par l'ophtalmologiste ;
les radiographies du crâne et surtout le scanner montrent la tumeur de la glande hypophysaire
Traitement
Le but du traitement est de diminuer le taux de GH.
Des médicaments inhibiteurs de l'hormone de croissance (octréotide ou sandostatine ® per voie sous-cutanée, lanréotide ou Somatuline® par voie intramusculaire), donnés à intervalles réguliers, permettent d'inhiber la sécrétion de l'hormone de croissance.
Le traitement frénateur par la bromocriptine (Parlodel) est parfois utilisé.
L'ablation chirurgicale de la tumeur se fait par voie transsphénoïdale (c’est a dire en arrivant au cerveau en passant par les cavités nasales. Cette intervention peu traumatisante enlève l'hypophyse mais entraîne une insuffisance hypophysaire après l'opération ainsi qu'un diabète insipide qui nécessitent des traitements hormonaux substitutifs; elle est pratiquée en principe chez les patients avec des troubles visuels menaçants.
La radiothérapie est parfois utilisée chez le sujet âgé que l’on hésite à opérer
La tumeur d l'hypophyse peut aussi çetre attaquée par cryothérapie ou implantation d'isotope radioactif. Elle est de toute façon suivie d'un traitement substitutif pour pallier les carences provoquées par l'hypophysectomie (hypopituitarisme) : cortisone, extraits thyroïdiens, hormones gonadiques.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:02:10
| L'adénome à prolactine (hyperproduction de prolactine)
ou syndrome aménorrhée-galactorrhée.
Définition
C'est un adénome (tumeur bénigne) touchant uniquement les cellules hypophysaires qui produisent la prolactine : l'hormone qui déclenche la sécrétion de lait par les seins. Le nombre de ces cellules augmente.
Symptômes
Cette affection se traduit par un tableau associant une aménorrhée (absence de règles) et une galactorrhée (sécrétion de lait par les glandes mammaires) chez la femme ou une impuissance avec gynécomastie (augmentation de volume des seins) et galactorrhée chez l'homme.
Des céphalées, troubles visuels sont possibles. Des bouffées de chaleur surviennent parfois chez la femme.
Examens complémentaires
Le diagnostic repose sur le dosage de prolactine dans le sang. L'élévation du taux de prolactine est proportionnel au volume de la tumeur.
Le scanner recherche des micro-adénomes dans l'hypophyse. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) donne des images plus précises.
L'exploration du champ visuel s'impose en cas de gros adénome et chez les patients qui choisissent le traitement médical et doivent être surveillés régulièrement.
Diagnostic différentiel
Certains signes de l'adénome à prolactine peuvent se rencontrer dans d'autres situations que le médecin doit donc rechercher pour les éliminer : l'ingestion de médicaments (entre autres : médicaments de la famille des phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, halopéridol, métoclopramide, sulpiride, alpha-méthyl-Dopa, réserpine...), l'intoxication aux opiacés, l'hypothyroïdie...
Traitement
Le traitement des tumeurs hypophysaires associées à une hyperprolactinémie est controversé.
Les patients dont les taux de prolactine ne sont pas trop élevés et dont le scanner est normal (ou ne montre que des micro-adénomes) peuvent être traités par la seule bromocriptine ou simplement placés sous surveillance régulière.
En cas d'adénomes plus gros, le traitement fait appel à la chirurgie (ablation de la tumeur), la radiothérapie ou la bromocriptine.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:02:44
| Adénome de la prostate
La prostate est une glande située au dessous de la vessie et qui communique avec les voies urinaires (urètre). Elle n'existe que chez l'homme.
L'adénome de la prostate est une augmentation de volume de la prostate qui survient le plus souvent chez l'homme de plus de 50 ans.
Cette maladie est aussi appelée hypertrophie bénigne de la prostate ou HBP.
La cause de cette augmentation de volume reste inconnue.
L'adénome de la prostate (même lorsqu'il est volumineux) peut n'entraîner aucun symptôme.
Les signes de la maladie sont dominés par des troubles urinaires évoluant par poussées associant :
Une dysurie (difficultés pour uriner, le patient devant "pousser" pour uriner) ;
Une pollakiurie (mictions fréquentes et de faible abondance) survenant d'abord la nuit puis la nuit et le jour ;
Une faiblesse du jet ;
Des envies urgentes d'uriner.
Lors de la palpation de l'abdomen (patient allongé sur le dos, bras le long du corps et jambes demi-fléchies), le médecin recherche un globe vésical témoin de la rétention d'urine dans la vessie (cf. évolution).
L'examen indispensable reste le toucher rectal pratiqué vessie vide. Il met en évidence des signes en faveur d'adénome de la prostate : glande augmentée de volume, indolore, souple, régulière et élastique.
Enfin, le médecin apprécie l'état général du patient en vue d'une intervention chirurgicale éventuelle (examen du cœur et des vaisseaux, poumons).
Ils permettent de faire le diagnostic d'adénome de la prostate et de mettre en évidence un éventuel retentissement de celui-ci sur les voies urinaires.
La radiographie de l'abdomen sans préparation (radiographie simple de l'abdomen) permet de :
Vérifier l'absence d'anomalie osseuse (en cas d'anomalies osseuse, le médecin peut suspecter un cancer de la prostate avec extension aux os) ;
Rechercher la présence d'urine dans la vessie juste après une miction (résidu post mictionnel).
L'urographie intraveineuse permet la mise en évidence de l'adénome de la prostate (empreinte prostatique) et son retentissement sur la vessie et les reins
L'échographie de la vessie et de la prostate par voie abdominale (la sonde de l'échographe est appliquée sur la partie inférieure de l'abdomen) ou mieux par voie endorectale (la sonde est introduite dans le rectum) permet d'apprécier le volume et le siège de la tumeur, de mettre en évidence un résidu post mictionnel.
Les examens biologiques lors d'une prise de sang permettent de retrouver une éventuelle infection urinaire associée (examen bactériologique des urines) et d'apprécier la fonction des reins (dosage sanguin de l'urée et de la créatinine).
Les signes de la maladie s'aggravent le plus souvent avec le temps.
L'évolution peut être émaillée de complications :
Infections : cystite (infection de la vessie), adénomite (infection de la prostate) ;
Rétention vésicale (la prostate bloque le passage de l'urine qui reste "piégée" dans la vessie) ;
Calcul sur les voies urinaires empêchant l'écoulement normal de l'urine ;
Insuffisance rénale.
Le cancer de la prostate peut être suspecté lors du toucher rectal : le médecin perçoit un nodule sur la glande prostatique. Seul l'examen anatomopathologique d'un prélèvement de prostate effectué sous contrôle échographique permet de faire le diagnostic. L'association d'un adénome et d'un cancer de la prostate peut s'observer chez un même patient.
En l'absence de nodule palpé, d'autres diagnostics peuvent se discuter : vessie neurologique (trouble du fonctionnement de la vessie lié à des anomalies de la commande nerveuse de cette organe), rétrécissement de l'urètre.
Traitement médical
Il ne fait pas disparaître l'adénome et ne dispense en aucun cas de la surveillance régulière du malade.
Médicaments à base de plantes : bien que leurs mécanismes d'action soient imparfaitement connus, des extraits de prunier d'Afrique ou de palmier nain d'Amérique semblent avoir une certaine efficacité ;
Les alpha-bloquants (Alfuzosine, Tamsulozine, Térasozine et Doxazosine) permettent le relâchement de différents muscles de l'appareil urinaire, ce qui facilite la miction. Ils ont quelques effets secondaires (hypotension artérielle surtout) ;
L'inhibiteur de la 5 alpha-réductase (Finastéride) agit en bloquant la transformation de la testostérone en dihydrotestostérone. Il est le seul médicament à permettre une réduction du volume de la prostate ;
Les antibiotiques sont nécessaires pendant 3 ou 4 semaines en cas d'infection surajoutée.
Le traitement chirurgical
Il repose sur l'adénomectomie (ablation de l'adénome) par voie haute (incision de la paroi de l'abdomen) ou endoscopique (introduction du matériel chirurgical par l'orifice externe de l'urètre). L'ensemble de la pièce opératoire est analysé au laboratoire d'anatomopathologie pour confirmer le diagnostic de tumeur bénigne et s'assurer de l'absence de cancer associé. Le traitement chirurgical peut se compliquer à court terme de manifestations hémorragiques locales ou d'infections urinaires ; à plus long terme, elle est constamment responsable d'éjaculation rétrograde (le patient n'éjacule plus à l'extérieur, mais dans la vessie) et plus rarement d'incontinence. Le traitement chirurgical s'adresse aux patients présentant des troubles mictionnels très gênants liés à la tumeur ou à ceux qui présentent une complication.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:04:05
| Les adénomes de l'hypophyse
Définition
Ce sont des tumeurs endocriniennes fréquentes.
Ils se manifestent par un syndrome tumoral (compression des structures locales par la tumeur) et par un syndrome endocrinien (par la sécrétion hormonale des cellules constituant l'adénome).
Symptômes
Le début est marqué par des troubles endocriniens.
L'adénome éosinophile produit de l'hormone de croissance en excès entraînant un gigantisme (s'il apparaît avant la puberté) et une acromégalie (s'il apparaît après).
L'adénome basophile produit de l'ACTH en excès conduisant à un syndrome de Cushing.
Les adénomes chromophobes provoquent un syndrome tumoral net et des troubles de type 1nsuffisance hypophysaire.
Les adénomes à cellules lactotropes ou adénomes à prolactine sécrètent de la prolactine et sont à l'origine chez la femme d'aménorrhée et de galactorrhée, chez l'homme d'impuissance et de gynécomastie.
Les troubles neurologiques surviennent ensuite avec céphalées, atteinte du chiasma optique (hémianopsie bitemporale), atteinte d'un nerf optique (atrophie optique) ou d'une bandelette optique (hémianopsie latérale homonyme).
Examens complémentaires
La radiographie du crâne avec tomographies montre des anomalies au niveau de la selle turcique. L'examen ophtalmologique cherche un retentissement de l'adénome.
La tomodensitométrie de la selle turcique et l'imagerie par résonance magnétique permettent le diagnostic.
Traitement
Le traitement est chirurgical.
La radiothérapie est parfois utilisée.
Dans certains cas l'abstention thérapeutique est préférée.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:04:42
| Adénopathies cervicales chroniques
(ganglions dans le cou)
Les ganglions sont répartis dans tout l'organisme (cou, aisselle, aine...) et sont les nouds du système lymphatique. Ils contiennent des cellules intervenant dans le système immunitaire, celui qui défend l'individu contre l'attaque d'agents extérieurs (agents infectieux...).
Une augmentation de volume des ganglions (ou adénopathies) est fréquemment retrouvée au cours de l'évolution des maladies infectieuses, cancéreuses, auto-immunes (l'organisme fabrique des anticorps qui détruisent les organes du sujet malade) et métaboliques. Il s'agit donc d'un signe commun à de nombreuses maladies.
Plusieurs mécanismes peuvent aboutir à l'augmentation de volume d'un ganglion
Augmentation du nombre de cellules du ganglion (lymphocytes) en réaction à un agent extérieur appelé antigène ;
Infiltration du ganglion par des cellules cancéreuses ;
Infiltration par des cellules de l'inflammation : on parle alors de lymphadénite ;
Multiplication maligne de cellules du système immunitaire dans le ganglion : on parle alors de lymphome ou cancer des ganglions.
La localisation et les caractères cliniques des ganglions permettent d'orienter le diagnostic vers certaines maladies :
Des adénopathies situées en arrière du cou sont souvent liées à une toxoplasmose, une infection de la face ou une rubéole ;
Des ganglions suppurés ou infectés sont retrouvés au cours des infections à mycobactéries ;
Des ganglions cervicaux peuvent également être retrouvés au cours de l'évolution d'un lymphome ou d'un cancer du cou ou de la face ;
Des ganglions sus-claviculaires peuvent être le témoin d'une métastase d'un cancer pulmonaire, digestif ou d'un lymphome ;
A part, le ganglion de Troisier au dessus de la clavicule gauche est évocateur d'un cancer digestif.
De nombreuses infections peuvent être responsables de ganglions augmentés dans la région du cou :
Mononucléose infectieuse (virus Epstein-Barr) ;
Hépatite virale ;
Infection à VIH ;
Infection à cytomégalovirus ou CMV ;
Maladie des griffes du chat ;
Infections bactériennes : streptocoque (angine), salmonelle, brucellose...
Infections parasitaires (trypanosomiase, toxoplasmose).
De même, au cours de l'évolution de certaines maladies :
Polyarthrite rhumatoïde ;
Lupus ;
Maladies de stockage des lipides (maladie de Niemann-Pick ou maladie de Gaucher) ;
Sarcoïdose ;
Histiocytose sinusale ;
Syndrome de Kawasaki.
Le patient consulte le plus souvent pour l'apparition d'une petite "masse" (supérieure à un centimètre de diamètre) ressentie depuis plusieurs semaines au niveau du cou, pouvant être accompagnée d'autres symptômes (fièvre...).
Dans les autres cas, le ganglion peut être retrouvé par le médecin à l'occasion d'un examen systématique.
L'examen clinique doit être complet et minutieux.
Le médecin se place derrière ou devant le patient assis et palpe :
Les ganglions sous-mentonniers sous le menton ;
Les ganglions sous-mandibulaires sous l'angle de la mâchoire ;
Les ganglions jugulaires sur les côtés du cou ;
Les ganglions sus-claviculaires au dessus de la clavicule.
Il est important de préciser la taille, le siège, la consistance, le caractère douloureux, l'inflammation de la peau et la mobilité du ganglion.
Le médecin doit rechercher avec attention l'existence d'adénopathies dans les autres zones ganglionnaires : en avant et en arrière de l'oreille, aisselles, racine de la cuisse.
Une augmentation de volume de la rate et du foie doit être recherchée lors de la palpation de l'abdomen.
Ils sont guidés par l'interrogatoire (contexte, signes associés...), et l'examen du patient.
Une biopsie du ganglion (prélèvement d'un fragment de ganglion) peut être utile pour aider au diagnostic permettant de préciser la composition du ganglion et son éventuel envahissement par des cellules anormales.
Elle dépend de la maladie en cause.
Le diagnostic d'une adénopathie est le plus souvent évident lors de l'examen clinique par le médecin. L'échographie peut permettre de trancher en cas de doute (kyste, graisse...).
Le traitement est celui de la maladie causale.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:05:28
| Les adénopathies chez l'enfant (ganglions)
Généralités
La découverte de ganglions dans le cou, derrière la nuque ou dans le creux inguinal inquiète souvent les parents lorsqu'ils le remarquent chez leurs enfants. Dans l'inconscient collectif, un ganglion évoque des maladies graves, sanguines notamment. Heureusement, la plupart du temps, la découverte d'un ganglion chez l'enfant est loin d'être grave.
Tous les enfants ont de petits ganglions (moins de 1 cm de diamètre), mobiles, élastiques, indolores dans la région du cou et aux plis inguinaux. Ils correspondent aux multiples petites infections ORL (rhino-pharyngites, adénoïdite chronique etc.), aux piqûres de moustiques surinfectées etc., et ne doivent pas inquiéter.
En revanche, il faut consulter le médecin :
s'il s'agit de l'apparition récente d'un gros ganglion, surtout s'il est dur, douloureux, inflammatoire
ou s'il s'agit de l'apparition récente de plusieurs petits ganglions disséminés.
Causes de ganglion isolé
Il s'agit en général d'une adénite aiguë ou subaiguë (adénite à staphylocoques ou streptocoques ) qui traduit le drainage lymphatique d'un foyer microbien que le médecin doit rechercher. Cette "porte d'entrée" du germe peut dater de quelques semaines et être déjà guérie :
ganglion douloureux sous-angulo-maxillaire (sous l'angle de la machoire) : angine, otite, sinusite, infection dentaire ou stomatologique (stomatite, aphtose...), impétigo du cuir chevelu, etc.
ganglion inguinal en rapport avec une plaie du pied ou du genou, un furoncle, un panaris d'orteil etc.
Parfois, l'aspect du ganglion, l'altération de l'état général, des signes cliniques associés font évoquer au médecin d'autres diagnostics :
toxoplasmose
mononucléose infectieuse
rhumatisme articulaire aigu
tuberculose
maladie de Hodgkin.
En cas d'adénopathies de l'aisselle, en plus des causes vues plus haut, il faut penser :
à une bécégite après le BCG;
En cas d'adénopathies inguinales, il ne faut pas les confondre avec une hernie de l'ovaire chez la fillette.
Les causes locales sont les plus fréquentes : plaies cutanées du pied, de la jambe ou de la cuisse, érythème fessier surinfecté etc.
Causes de plusieurs ganglions (polyadénopathies)
Maladies infectieuses :
viroses (rubéole, rougeole, varicelle, adénovirus, cytomégalovirus CMV..)
brucellose
toxoplasmose
mononucléose infectieuse
rhumatisme articulaire aigu
maladie des griffes du chat
pasteurellose, tularémie, peste, etc.
Affection hématologique :
leucémie aiguë lymphoblastique
maladie de Hodgkin
pseudo-lymphome induit par les hydantoïnes (enfant épileptique)
Collagénose (maladie de Still, lupus érythémateux disséminé, etc.)
Allergie
Traitement
Dans l'adénite bactérienne, un traitement par antibiotique est nécessaire.
Dans certains cas, les anti-inflammatoires sont associés (corticoïdes notamment).
Au stade de suppuration, la ponction évacuatrice est souvent insuffisante et un drainage chirurgical est nécessaire.
Les adénites tuberculeuses et à mycobactéries atypiques requièrent un traitement utilisant des antibiotiques spécifiques : les antituberculeux.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:06:34
| Albinisme
L'albinisme est une absence de pigments produisant la coloration de la peau et des yeux. C’est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive. L'affection est due à l'absence des pigments mélaniques dans les mélanocytes de la peau, des phanères, de l'iris et de la rétine.
Le trouble métabolique concerne la tyrosinase qui transforme la tyrosine en dihydroxyphénylalanine.
La peau est blanche sur toute son étendue.
Les cheveux, les sourcils, les cils sont blancs ou couleur jaune-paille après exposition au soleil.
Le patient ne supporte pas la lumière du soleil et souffre de photophobie (il craint la lumière, qui l’éblouit).
L'acuité visuelle est faible.
L'exposition au soleil est fortement déconseillée.
Les cancers de la peau sont fréquents
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| Posté le 17-04-2004 à 15:07:10
| Les algies vasculaires de la face
Définition
Ce sont des douleurs survenant par crises au niveau de la face, et dont les aspects cliniques sont typiques.
Symptômes
Touchant trois fois plus l'homme que la femme, le syndrome des algies vasculaires de la face (syndrome de Sluder ou "cluster headache" des Anglo-saxons) se présente de façon stéréotypée.
La douleur débute brutalement sans cause déclenchante (sauf parfois la prise d'alcool ou de certaines substances vasomotrices).
Intense d'emblée, à type de brûlures, toujours unilatérale, elle est localisée dans l'orbite, irradiant à la tempe et au front, dans la région maxillaire et aux niveaux occipital et cervical.
Des signes d'accompagnement vasomoteurs présents du même côté que la céphalée sont fréquemment retrouvés : larmoiements, rougeur conjonctivale, syndrome de Claude Bernard Horner (myosis : pupille contractée, énophtalmie, ptosis : chute de la paupière).
L'évolution est caractéristique avec des accès douloureux qui surviennent plusieurs fois par 24 heures, plus volontiers dans la première moitié de la nuit ou après les repas à heures régulières. La période douloureuse se termine le plus souvent brutalement en 1/2 heure à 2 heures. Elle est suivie d'une rémission variable, de quelques mois à plusieurs années.
Traitement
Le traitement de l'accès comporte le tartrate d'ergotamine (Gynergène, Migwell) ou les triptans.
L'inhalation d'oxygène pur (8 litres/mn pendant 15 minutes) est parfois utilisée.
Le traitement de fond fait appel à diverses molécules :
le lithium en surveillant la lithiémie
les inhibiteurs calciques.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:07:44
| Les algodystrophies
Définition
C'est une maladie osseuse provoquant des douleurs mécaniques et une déminéralisation non homogène des os, avec des troubles trophiques (de la peau et des phanères : ongles, cheveux).
L'algodystrophie résulte d'une perturbation vasomotrice elle-même liée à un dérèglement du système nerveux végétatif sympathique.
Le système des artérioles et des capillaires qui se trouve dans les os se bloque en vasodilatation. Le segment de membre atteint est alors rouge et œdématié.
Un spasme intervient ensuite suivi d'une vasoconstriction active. Le membre devient froid. Les poils tombent, les ongles cassent.
Des rétractions des tendons et des aponévroses ne tardent pas à survenir.
Une dystonie neurovégétative est souvent associée.
Symptômes
L'évolution se fait en trois phases :
phase d'installation;
période d'état;
séquelles dystrophiques.
Les localisations sont par ordre de fréquence décroissante le poignet et la main, l'épaule, le pied et la cheville, le genou, le coude, la hanche…
Le début est le plus souvent insidieux. Les douleurs sont souvent intriquées avec celles du traumatisme déclenchant, lorsqu'il existe.
A la phase d'état, le patient se plaint de douleurs d'intensité variable, comparées à une brûlure, de type mécanique, calmée par la mise au repos du membre et réveillée par les émotions, le bruit, le mouvement.
La douleur est massive et n'a pas de topographie précise. Une impotence fonctionnelle (difficultés dans les mouvements) et une amyotrophie (fonte musculaire) ne tardent pas à survenir.
Les articulations sont enraidies par un œdème dur, ferme, douloureux. Il n'y a pas de véritable lésion articulaire. La peau est rouge, chaude avec augmentation de la transpiration des paumes ou des plantes de pieds.
La main est boudinée.
Puis les douleurs s'atténuent, l'œdème disparaît, la peau devient froide et cyanosée. Des troubles trophiques de la peau peuvent survenir.La maladie peut guérir lentement ou laisser s'installer des séquelles parfois invalidantes (rétractions des tendons, limitation des mouvements, douleurs, membre froid, poils tombés, ongles fragiles).
L'évolution est cyclique et se fait spontanément en 9 à 15 mois vers la consolidation avec raideurs séquellaires qu'il faut essayer d'éviter.
Au niveau du membre supérieur, l'algodystrophie peut réaliser le syndrome épaule-main.
Examens complémentaires
La radiographie montre une déminéralisation osseuse non homogène. L'os apparaît moucheté, tigré. Les signes radiologiques sont en retard de 2 à 6 semaines sur les signes cliniques.
La scintigraphie osseuse peut montrer précocement une hyperfixation osseuse. Le bilan biologique : vitesse de sédimentation parfois accélérée, bilan phosphocalcique normal...
Causes
Elles sont nombreuses :
les traumatismes, même d'intensité modérée représentent la moitié des cas (fractures, luxations, contusions...)
les causes neurologiques : souffrance d'un tronc nerveux, zona, hémiplégie, paraplégies, maladie de Parkinson, tumeurs cérébrales...
les troubles vasculaires, malformations, infections...
dans 20% des cas, l'affection est idiopathique, elle n'a pas de cause connue.
Certaines causes particulières sont connues :
la grossesse;
l'infarctus du myocarde et l'angine de poitrine;
certaines thyroïdites et hyperthyroïdies;
les maladies des poumons et de la plèvre ;
la périartérite noueuse;
les thrombophlébites du membre supérieur;
les intoxications au Gardénal, Rimifon...
Diagnostic différentiel
rhumatismes inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde)...
maladies nerveuses;
cancers osseux;
ostéoporose.
Traitement
Les antalgiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont les médicaments les plus utilisés. La corticothérapie est parfois nécessaire.
Certains prescrivent de la calcitonine (Calcitar, Calsyn).
D'autres prescrivent des vasodilatateurs.
Les infiltrations lidocaïniques des chaînes ganglionnaires sympathiques sont utiles mais parfois dangereuses (risque de chocs);
La kinésithérapie est débutée après disparition de la douleur.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:08:31
| Allergie au latex
Définition
Le latex est extrait d'un arbre, hévéa brasiliensis, et il sert à la fabrication du caoutchouc.
Utilisé dans de nombreux produits, le latex peut provoquer des allergies au niveau de la peau, des yeux ou des voies respiratoires.
Habituellement ces allergies sont modérées, mais elles peuvent parfois être très sévères. C'est pourquoi, lorsqu'on pense être allergique, il est très important de:
le confirmer par des tests cutanés réalisés chez un allergologue,
connaître toutes les sources de latex afin de les éviter.
L'allergie au latex peut débuter à n'importe quel âge, surtout chez des personnes exposées à des contacts répétés avec des objets en latex. Certaines professions comme les infirmières sont particulièrement exposées (port de gants).
Symptômes:
Une irritation de la peau en contact avec le latex :
Rougeurs et des démangeaisons d'importance variable (urticaire).
Des difficultés respiratoires et oculaires provoquées par la manipulation des objets en latex :
Eternuements et écoulement nasal
Toux, essoufflement
Irritation des yeux, rougeur, larmoiements.
Parfois les symptômes sont beaucoup plus importants :
Sensation d'asphyxie par œdème du larynx, asthme
Etat de choc allergique avec perte de conscience (surtout si la personne allergique est opérée par un chirurgien portant des gants en latex).
Une allergie croisée à certains aliments peut également se voir
Banane
Avocat (présent aussi dans certains cosmétiques)
Kiwi
Châtaigne.
Traitement :
Le patient doit toujours signaler l'allergie à son médecin, son chirurgien ou son dentiste
Ils ne devront en aucun cas porter de gants en latex pour faire un examen ou une intervention chirurgicale, car cela risquerait de provoquer un choc allergique sévère.
L'utilisation de matériel médical comportant du latex (sondes vésicales ou gastriques, perfusions, etc.) doit également être interdite.
Porter une carte mentionnant l'allergie au latex pour l'information des secouristes et des médecins en cas d'accident.
Eviter les contacts avec des objets en latex
Pour la protection des mains, diverses solutions sont possibles:
Gants textiles sous les gants de caoutchouc
Ou gants hypo-allergéniques (en vinyl ou néoprène)
Ne pas gonfler des ballons en caoutchouc, se méfier des préservatifs.
A la piscine éviter les bonnets de bain, les palmes, les lunettes...
Eviter les fruits et les plantes pouvant donner des allergies croisées.
Etre très prudent vis-à-vis des bananes et avocats surtout et vérifier la composition de certaines crèmes cosmétiques.
Ne pas avoir de ficus au domicile.
Le latex se trouve dans des objets très divers :
Dans des objets d'usage courant
Gants de ménage
Préservatif
Ballons de baudruche
Tétines, sucettes
Bonnets de bain
Palmes et tubes de plongée
Lunettes de natation
Colle des enveloppes
grips des raquettes de tennis.
Dans le matériel médical
Bandages élastiques et adhésifs
Gants chirurgicaux
Seringues avec joints en caoutchouc
Tubulures des perfusions
Sondes : urinaires ou autres
Alèses
Gouttières pour soins dentaires.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:10:22
| Allergies dues aux animaux
Les manifestations allergiques sont de plus en plus fréquentes.
Elles ne s'observent pas lors du premier contact avec la substance en cause appelée allergène. A la suite du premier contact, l'allergène pénétrant par voie respiratoire sensibilise le système immunitaire du sujet. Les contacts suivants sont responsables de symptômes plus ou moins sévères liés aux cellules du système immunitaire du sujet.
Les délais de sensibilisation de l'enfant sont variables (entre 6 mois et 4 ans). Il semblerait que les contacts occasionnels soient plus "sensibilisants" que les contacts permanents. Les sensibilisations peuvent survenir en l'absence de tout contact direct avec un animal, par l'intermédiaire de vêtements ou de meubles.
Les animaux sont aujourd'hui le plus souvent confinés dans les logements urbains expliquant l'augmentation de la fréquence de l'allergie liée aux animaux.
Les animaux responsables sont :
Le chat : l'allergène principal est présent dans la salive que l'animal dépose sur ses poils en se léchant ;
Le chien : il est reconnu comme étant moins allergisant que le chat. Le boxer et le schnauzer sont les chiens les plus allergisants à la différence des caniches ;
Le cheval : les cellules mortes de la peau et les poils de cheval sont très allergisants. Le crin de cheval est retrouvé dans les matelas et les fauteuils ;
Les bovins : les phanères (ongles et poils), l'urine, la salive représentent les allergènes majeurs des bovins. La laine vierge de mouton, les peaux de mouton ainsi que le cuir et les squames de bovin peuvent être également responsables de manifestations allergiques ;
Le lapin et les rongeurs ;
Les oiseaux et en particulier leurs déjections ;
Les insectes (blattes, puces, tiques). Les insectes piqueurs (abeilles, guêpes, frelons) peuvent être responsables de manifestations allergiques graves.
Les enfants, en contact direct avec les animaux domestiques, sont le plus souvent touchés. L'allergie aux animaux est une cause fréquente chez l'enfant d'infections chroniques des voies respiratoires (rhumes, bronchites) ou d'asthme.
Quelques minutes après le contact avec l'animal peuvent apparaître écoulement nasal, rougeur des yeux, toux ou signes cutanés (eczéma, urticaire). Des symptômes plus graves sont possibles : crise d'asthme, oedème de Quincke avec gonflement de la face et des voies respiratoires pouvant provoquer le décès par étouffement.
A distance de la crise, l'examen ne montre pas d'anomalie particulière. L'interrogatoire du patient (on parle souvent d'interrogatoire "policier" car il doit être rigoureux et complet) permet de reconnaître au mieux les signes d'allergie (manifestations cutanés ou respiratoires) et d'identifier l'animal responsable.
Ils sont très utiles au diagnostic et font appel à 2 examens :
Les tests cutanés (pricks tests ou intra-dermoréaction) consistent en l'injection dans la peau de petites quantités d'allergènes communs reproduisant a minima les manifestations cutanées de l'allergie ;
Le dosage des anticorps ou immunoglobulines E lors d'une prise de sang.
La gravité est variable mais peut conduire dans de rares cas au décès du patient.
L'interrogatoire du patient, les signes d'allergie et les examens complémentaires sont le plus souvent suffisants pour reconnaître une allergie. Aucun autre diagnostic n'est donc envisageable.
Il repose sur l'éloignement de l'animal responsable.
Lorsqu'il est impossible, la désensibilisation par un allergologue est envisageable : il s'agit d'habituer progressivement l'organisme en injectant des doses croissantes d'allergène en cause.
Des médicaments anti-allergiques peuvent également être prescrits.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:11:08
| Ambiguïtés sexuelles
La différenciation des organes sexuels est sous la dépendance des chromosomes sexuels (chromosomes X et Y chez l'homme, 2 chromosomes X chez la femme).
Pendant la vie embryonnaire, le chromosome Y commande la différenciation en testicule. En l'absence de chromosome Y, la différenciation se fait vers l'ovaire.
Les organes génitaux internes (épididyme et canal déférent chez l'homme, trompes utérines et utérus chez la femme) dérivent de structures embryonnaires communes : les canaux de Wolff (à l'origine des voies sexuelles masculines) et les canaux de Muller (à l'origine des voies sexuelles féminines). La testostérone, principale hormone masculine produite par le testicule, favorise la croissance des canaux de Wolff et inhibe celle des canaux de Muller. En l'absence de testostérone, le développement des canaux de Muller s'effectue.
Les organes génitaux externes (OGE) apparaissent vers la 15ème semaine de gestation. L'action des hormones mâles aboutit à l'apparition d'OGE de type masculin. L'absence de testostérone entraîne l'apparition d'OGE de type féminin.
L'hermaphrodisme vrai est défini par la présence chez un même individu des organes reproducteurs des 2 sexes ;
Le pseudo-hermaphrodisme masculin est défini par la présence chez un même individu de 2 testicules et d'OGE ambigus ;
Le pseudo-hermaphrodisme féminin est défini par la présence chez un même individu de 2 ovaires et d'OGE ambigus.
Les gamètes (ovules et spermatozoïdes) sont les seules cellules de l'organisme à ne contenir que la moitié du patrimoine génétique normal d'une cellule et donc un seul chromosome sexuel :
L'ovule contient obligatoirement un chromosome X ;
Le spermatozoïde contient un chromosome X ou un chromosome Y et détermine donc le sexe du futur enfant (XX pour une fille, XY pour un garçon).
Une anomalie survenant au cours de la division des cellules est responsable de la formation de gamètes possédant 2 chromosomes sexuels (au lieu d'un seul). La fusion de ce gamète anormal (par exemple un spermatozoïde XY) avec un gamète normal, possédant un seul chromosome sexuel (par exemple un ovule X) aboutit au développement d'un embryon ayant 3 chromosomes sexuels (dans cet exemple XXY).
Ils sont mis en évidence lors de l'examen du patient par le médecin.
Dans le syndrome de Klinefelter, le médecin constate à la puberté une pilosité sexuelle discrète, de petits testicules mous contrastant avec un pénis de taille normale. Une gynécomastie (développement anormal des glandes mammaires) est parfois associée. Les organes externes sont de type masculin.
Dans le syndrome de Turner, le médecin retrouve une cryptorchidie (testicules situés dans l'abdomen) et des signes évoquant une diminution de la sécrétion d'androgènes (faible pilosité...). La stérilité est complète.
Dans l'hermaphrodisme vrai, la taille et l'intelligence sont normales. Le médecin constate de nombreuses malformations : hypospadias (malformation de la verge), cryptorchidie, hernie inguinale fréquente. A la puberté, il est possible d'observer une gynécomastie et un saignement menstruel.
Dans le pseudo-hermaphrodisme masculin, encore appelé syndrome du "testicule féminisant", l'enfant peut naître en présentant des OGE féminins ou ambigus.
Le pseudo-hermaphrodisme féminin est responsable d'une puberté précoce et d'une ambiguïté sexuelle : fusion des grandes lèvres vaginales, augmentation de volume du clitoris.
L'examen du caryotype permet de retrouver les anomalies génétiques touchant les chromosomes sexuels :
XXY en cas de syndrome de Klinefelter ;
Délétion du chromosome Y (absence d'une partie du chromosome Y) en cas de syndrome de Turner ;
Caryotype XX ou mosaïque XX/XY (certaines cellules présentent 2 chromosomes X, d'autres cellules de l'organisme présentent un chromosome X et un chromosome Y) dans l'hermaphrodisme vrai ;
Caryotype XY dans le pseudo-hermaphrodisme masculin ;
Caryotype XX dans le pseudo-hermaphrodisme féminin.
Dans le syndrome de Klinefelter, les examens de laboratoire retrouvent une absence de spermatozoïdes dans le sperme et donc une stérilité.
Elle dépend de la cause de l'ambiguïté sexuelle et de la prise en charge des patients.
Les données fournies par l'examen du patient et le caryotype permettent de poser le diagnostic dans la majorité des cas.
En cas de syndrome de Turner, les testicules doivent faire l'objet d'une ablation chirurgicale en raison du risque de cancérisation. La correction chirurgicale des OGE doit être envisagée. A la puberté, un traitement hormonal est nécessaire.
En cas d'hermaphrodisme vrai, les parents de l'enfant doivent décider le choix du sexe de l'enfant pour éviter de graves problèmes psychologiques d'identification. La puberté doit être assurée par un traitement hormonal.
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| Posté le 17-04-2004 à 15:11:42
| Aménorrhées
Définition
C'est l'absence de règles
La non apparition des règles chez la jeune fille (aménorrhée primaire) ou la disparition des menstruations (aménorrhée secondaire) chez la femme (en dehors de la ménopause) sont des éventualités relativement fréquentes.
L'aménorrhée primaire
Il s'agit d'une jeune fille qui n'a pas de règles et n'en a jamais eues.
Il peut s'agir d'anomalies anatomiques ou malformations :
l'imperforation de l'hymen avec collection de sang dans le vagin (hématocolpos ). L'hymen peut totalement obstruer le vagin et la jeune fille se plaint de douleurs intenses à chaque période menstruelle.
l'absence congénitale de vagin
chez une jeune fille de morphologie normale : syndrome de Rokitanski-Kuster
chez une personne de morphologie anormale : syndrome du testicule féminisant (vagin borgne, absence de poils pubiens et testicules dans les aines, absence d'utérus, de trompes et d'ovaires à la cœlioscopie) ou plus rarement pseudo-hermaphrodisme par hyperplasie congénitale des surrénales.
Lorsqu'il n'y a pas de malformation des organes génitaux externes :
si la morphologie de la femme est normale et les caractères sexuels secondaires sont normaux, il peut s'agir des séquelles d'une tuberculose utérine ayant collé les parois de l'utérus (synéchies).
une morphologie anormale évoque un syndrome de Turner
nanisme
cou palmé
cubitus valgus
augmentation des gonadotrophines
atrophie des ovaires à la cœlioscopie
caryotype : XO
et au syndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl (obésité, arriération mentale, polydactylie, rétinite pigmentaire).
si les caractères sexuels secondaires (seins, pilosité, voix, vulve) ne sont pas développés, c'est un impubérisme .
Les causes sont variables :
retard pubertaire simple
Les règles peuvent survenir jusqu'à 17 ans. Après 14 ans, on parle de retard pubertaire simple qui est souvent familial. Il n'y a aucun signe pubertaire et un retard de croissance est associé ainsi qu'une obésité très souvent. L'âge osseux et le dosage des gonadotrophines sont parfois demandés.
Neuro-hypophysaires :
tumeurs du crâne, hydrocéphalie, séquelle d'encéphalite etc...
ovaires dystrophiques primitifs
syndrome de De Morsier-Kallmann (anosmie et perte des sensations gustatives)
Les aménorrhées secondaires
Une femme jeune jusque là correctement réglée n'a plus ses règles.
La première cause d'une absence de règle est la grossesse.
Les tests de grossesse et le dosage des HCG s'imposent donc au moindre doute. Les autres causes sont nombreuses.
Les causes générales
la tuberculose;
les cirrhoses, l'hépatite virale;
l'insuffisance thyroïdienne (hypothyroïdie);
l'insuffisance surrénale lente;
le diabète insulinodépendant non traité;
le syndrome de Cushing;
les dénutritions;
la maladie cœliaque;
l'insuffisance rénale chronique;
les traitements anticancéreux par chimiothérapie...
Les causes utérines :
la tuberculose génitale;
les synéchies post-traumatiques (séquelles d'avortement etc...)
Les causes ovariennes
les tumeurs de l'ovaire sont très rares;
les dystrophies de l'ovaire
la ménopause précoce;
après l'accouchement, les règles ne surviennent pas tout de suite. Le retour de couches se produit 6 à 8 semaines après l'accouchement. Ce délai est prolongé en cas d'allaitement.
Les causes hypophysaires
l'adénome de l'hypophyse est une cause fréquente. C'est souvent un adénome à prolactine s'accompagnant d'une sécrétion de lait par les glandes mammaires (galactorrhée)).
le syndrome de Sheehan est la conséquence d'une nécrose de l'hypophyse consécutive à un accouchement difficile avec hémorragie abondante. Les symptômes sont : une absence de montée de lait, une hypoglycémie, une atrophie des organes sexuels, une pâleur, une frilosité, une asthénie. Le taux des FSH est effondré. Le scanner ou l'imagerie par résonance magnétique permettent le diagnostic. Le traitement est substitutif : cortisone, extraits thyroïdiens, oestrogènes et progestérone.
Les causes hypothalamiques (aménorrhées fonctionnelles)
Ce sont les plus fréquentes.
En effet, l'hypothalamus est le siège des processus affectifs et de l'activité intellectuelle. Un événement important (deuil, chagrin, peur, émotion, déception, choc affectif, ou même simplement changement de mode de vie ou de climat etc...) peut inhiber l'hypothalamus qui se trouve incapable de jouer son rôle très ponctuel de libération de LH-RF.
Ces aménorrhées s'accompagnent souvent de cyanose des extrémités (acrocyanose), de frilosité, d'augmentation de la pilosité (hypertrichose), d'obésité et de constipation.
La pratique intensive du sport peut provoquer une aménorrhée qui guérit avec la diminution de l'entraînement.
La forme la plus intense est l'anorexie mentale
Cette maladie est caractérisée par l'association de 3 symptômes chez une jeune fille de 14 à 25 ans :
l'anorexie
l'amaigrissement considérable
l'aménorrhée
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| Posté le 17-04-2004 à 15:12:18
| Amibiase
L'amibiase est une infection parasitaire du gros intestin fréquente dans les pays tropicaux. Asymptomatique chez la majorité des individus (appelés "porteurs sains " , la maladie peut se manifester par une diarrhée chronique pouvant être grave. L'agent pathogène est un parasite : une amibe appelée Entamoba histolytica (ou dysenteriae).
Le parasite responsable de l'amibiase colique traverse la paroi du gros intestin et peut parfois atteindre le foie (amibiase hépatique).
Le parasite est éliminé dans les déjections fécales des sujets infectés sous sa forme de kyste (forme résistante de l'agent infectieux). La transmission de la maladie se fait par voie digestive, directement par les mains sales ou indirectement par l'eau ou les aliments souillés de matières fécales. Ce type de risque est communément appelé le péril fécal.
L'amibiase colique se traduit typiquement par une diarrhée (on parle de dysenterie amibienne), sans fièvre, survenant 5 à 10 jours après la contamination : émissions de glaires sanglantes sans selles (4 à 6 fois par jour). Elle s'accompagne de douleurs abdominales à type de coliques, de fausses envies d'aller à la selle et de contractures douloureuses de l'anus.
L'amibiase hépatique accompagne une amibiase colique ou lui succède. Elle se caractérise par un foie douloureux et augmenté de volume avec une fièvre élevée (abcès hépatique amibien). Elle doit être traitée en urgence.
Le médecin s'attardera à interroger le patient sur l'existence d'un voyage récent en pays tropical et à définir au mieux les caractéristiques de la diarrhée.
L'examen clinique reposera surtout sur la palpation de l'abdomen (recherche d'une augmentation du volume du foie).
En cas d'amibiase colique :
Examen parasitologique des selles : mise en évidence microscopique de l'amibe dans les selles fraîchement émises. Il est nécessaire d'analyser les selles dès leur émission (parasite fragile) et de savoir répéter l'examen en cas de recherche négative.
Examen du rectum par rectoscopie avec mise en évidence d'ulcérations de la muqueuse rectale permettant au mieux de guider les prélèvements.
Les examens sérologiques (prise de sang) sont négatifs.
En cas d'amibiase hépatique :
Augmentation très importante du nombre de globules blancs dans le sang (hyperleucocytose) ;
Sérologie : mise en évidence d'anticorps dirigés contre le parasite ;
Le parasite ne peut généralement pas être mis en évidence dans les selles ;
Mise en évidence du ou des abcès à l'échographie ;
La scintigraphie hépatique peut aider au diagnostic en cas d'infection récente.
L'amibiase intestinale présente une évolution rapidement favorable sous traitement. Cependant, des rechutes peuvent se produire, d'où la nécessité d'examiner les selles après la guérison.
Non traitée, l'amibiase hépatique évolue vers l'augmentation de volume des abcès et leur rupture (risque de décès). Malgré le traitement, la mortalité de l'amibiase hépatique reste élevée.
En cas d'amibiase colique :
Certaines formes cliniques de l'amibiase colique peuvent simuler un cancer du colon.
Infections intestinales bactériennes.
En cas d'amibiase hépatique :
le diagnostic le plus difficile est l'élimination d'un abcès à germes "pyogènes" c'est à dire produisant du pus et d'origine bactérienne.
Amibiase colique aiguë :
Le traitement repose sur la prise d'un antiparasitaire imidazolé comme le métronidazole, l'ornidazole ou le tinidazole par voie orale. Ce traitement a des effets secondaire : nausées, vomissements.
Ce traitement doit être suivi d'une cure utilisant un antiamibien de contact.
Un contrôle de l'efficacité du traitement par examen parasitologique des selles est nécessaire 1 mois après la fin du traitement.
Amibiase hépatique : le même traitement est administré mais en perfusion intra-veineuse et est suivi de la même cure utilisant un antiamibien de contact.
Ne boire que de l'eau potable (minérale...) ou désinfectée ;
Laver les fruits et les légumes avec cette même eau et les éplucher ;
Se laver les mains avant de manipuler les aliments et avant les repas, avec de l'eau potable ou désinfectée (minérale.).
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